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你可知道，悄悄流失的不只有時(shí)間，還有你的肌肉

 

      年老力衰似乎是難以抗拒的自然規(guī)律。步入中年以后，人們往往開始注重骨質(zhì)疏松、肥胖等健康問題，其實(shí)還有一個(gè)重要問題大家可能忽略了，那就是我們的肌肉。

 

      人體肌肉量在30歲達(dá)到高峰，隨后逐漸下降，中年時(shí)還沒什么感覺，一旦進(jìn)入老年，流失速度飛快。有些年長者時(shí)常走不動路，拿不起東西，甚至打不開瓶蓋、擰不干毛巾、也越來越容易疲勞和愛生病……過去大家認(rèn)為的這些自然老化現(xiàn)象，其實(shí)很可能是“肌肉流失”惹的禍。

 

      “肌肉流失”最初被定義為隨著年齡增長，因骨骼肌流失造成的肌肉力量降低?，F(xiàn)在，常被用于描述肌肉細(xì)胞損傷過程，包括微環(huán)境變化、炎癥加重、線粒體和DNA功能衰減、干細(xì)胞歸巢不利的結(jié)果。臨床則表現(xiàn)為：肌肉力量下降、活動性和功能下降、疲勞加劇，代謝紊亂、跌倒、骨折的風(fēng)險(xiǎn)增加。這一現(xiàn)象在老年人群中較為常見，據(jù)估計(jì)，60-70歲的老年人中約有5%的人患有骨骼肌減少癥，而80歲及以上的老年人中這一數(shù)字增加到11%。

 

01 肌肉為什么會流失？

 

      肌肉流失，究其原因不外乎以下四點(diǎn)。

 
骨骼肌微環(huán)境改變
 
      趨化因子水平的改變：眾所周知，組織和器官往往包含一些干細(xì)胞，可有序復(fù)制并替代因衰老或損傷而丟失的細(xì)胞。諸多證據(jù)表明，干細(xì)胞能遷移到受損部位有賴于“信號分子通路”的正確引導(dǎo)。
 
      其中，CXCR4/SDF-1參與了趨化造血干細(xì)胞向骨髓的遷徙、與骨髓微血管內(nèi)皮的粘附、穿內(nèi)皮遷徙、與骨髓基質(zhì)細(xì)胞粘附的歸巢全過程。而CXCR4和SDF-1受到多個(gè)水平的共同調(diào)控，比如年齡、炎癥、缺氧、受體功能下降等諸多因素。
 
      生長因子缺乏：前列腺素E2（PGE2）、胰島素樣生長因子-1（IGF-1）是骨組織形成與改建及骨骼肌蛋白質(zhì)合成的著名的調(diào)節(jié)劑和促進(jìn)劑，調(diào)節(jié)骨骼肌前體細(xì)胞的增殖、分化和融合，既參與骨骼肌的生成又參與骨骼肌的凋亡。
 
      炎癥因素增加：與肌肉減少相關(guān)的慢性炎癥中，肌肉細(xì)胞蛋白質(zhì)降解加快，合成減少。泛素-蛋白酶體途徑是骨骼肌細(xì)胞蛋白質(zhì)降解的最重要機(jī)制。諸多炎癥因子如腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白細(xì)胞介素6（IL-6），激素如皮質(zhì)醇和血管緊張素等，還有活性氧，可導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞中肌核丟失，肌纖維進(jìn)一步丟失，從而出現(xiàn)骨骼肌減少癥。
 
骨骼肌線粒體和DNA的功能衰減
 
      隨著年齡增長，骨骼肌線粒體和DNA會發(fā)生功能衰減。在肌萎縮嚴(yán)重的肌肉中，線粒體異常頻率更高，這也導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞凋亡和代謝功能異常。線粒體結(jié)構(gòu)改變還會影響電子傳遞鏈，影響骨骼肌細(xì)胞的正常有氧呼吸，表現(xiàn)出骨骼肌功能衰減。
 
年齡相關(guān)的蛋白平衡被打破
 
      骨骼肌的特征是細(xì)胞環(huán)境中合成蛋白與降解蛋白之間的動態(tài)平衡，合成速率與降解速率維持動態(tài)平衡方可維持肌肉質(zhì)量。隨著年齡的增加，衰老引起促進(jìn)蛋白合成，增加炎癥因子的表達(dá)，通過增加蛋白降解維持平衡。合成蛋白與降解蛋白之間的動態(tài)平衡被打破，肌蛋白的質(zhì)量發(fā)生改變引起骨骼肌減少與功能衰退。
 
年齡相關(guān)的骨骼肌干細(xì)胞減少及歸巢不利
 
      微環(huán)境改變是干細(xì)胞歸巢的始動因素，組織損傷局部表達(dá)多種趨化因子、黏附因子、生長因子等各種信號分子。不同的微環(huán)境分泌不同的信號分子，吸引干細(xì)胞定向到達(dá)該組織。干細(xì)胞歸巢，最終歸巢至骨髓，歸巢至各個(gè)臟器，歸巢至炎癥及創(chuàng)傷部位，甚至歸巢至腫瘤部位。
 

      隨著年齡增長，骨骼肌局部組織表達(dá)多種趨化因子（如SDF、CXCL12等）、生長因子（如PGE2、IGF-1等）缺乏，而炎癥因子（如TGFα、IL-6等）增加，導(dǎo)致微環(huán)境中病理性炎癥反應(yīng)不斷蓄積，這種病理性的炎性反應(yīng)不僅會導(dǎo)致骨骼肌干細(xì)胞的數(shù)量減少，同時(shí)會使其功能失調(diào)，最終將導(dǎo)致骨骼肌組織再生失敗和功能障礙。

 

 

02 如何挽回流失的肌肉？

 

      頂尖學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》發(fā)表的題為《Inhibition of prostaglandin-degrading enzyme 15-PGDH rejuvenates aged muscle mass and strength》的研究，及題為《Inhibition of the prostaglandin-degrading enzyme 15-PGDH potentiates tissue regeneration》的研究讓我們看到了讓肌肉保持年輕力壯的希望。
 
      這兩篇文章主要提到一種叫做前列腺素降解酶（15-PGDH）的組織修復(fù)的調(diào)節(jié)因子，可以通過增加組織里前列腺素E2（PGE2）水平，誘導(dǎo)趨化因子（如CXCL12、SDF）表達(dá)，最終通過加速干細(xì)胞歸巢、激活內(nèi)源性組織干細(xì)胞修復(fù)組織損傷。這是真正從細(xì)胞層面上再生、修復(fù)骨骼肌，解決“肌肉流失”問題的方法。
 
      經(jīng)研究顯示：1、抑制前列腺素降解酶后，骨骼肌微環(huán)境發(fā)生改變（增加趨化因子表達(dá)，增加生長因子表達(dá)，降低炎癥因子）。2、抑制前列腺素降解酶后，骨骼肌線粒體顯著增多。3、抑制前列腺素降解酶后，骨骼肌管中蛋白質(zhì)合成增加，骨骼肌質(zhì)量及功能顯著增加。4、抑制前列腺素降解酶后，可提高骨骼肌干細(xì)胞、造血干細(xì)胞的歸巢效率。
 
      干細(xì)胞作為一類具有自我復(fù)制和分化能力的多潛能細(xì)胞，在一定條件下，能夠多向分化為組織細(xì)胞，替代衰老死亡的細(xì)胞，是組織再生、修復(fù)的佼佼者。也許在不遠(yuǎn)的將來，干細(xì)胞能夠成為挽回“肌肉流失”的新型手段。